艾滋病毒 第一季度2016

在固化的搜索:納米技術聯合治療,並大大降低HIV的量

“使藥物更接近細胞”可以改善治療和PrEP

阿扎那韋和利托那韋藥物的顆粒製劑的組合增加田鼠。 隔離。 黑線姬鼠 免疫阻尼器設計成誘導藥物某些細胞不再生產下降100倍保持藥物在主體T CD4細胞的數量在感染了HIV的小鼠淋巴結的目的,並且仍然更大的減少的由細胞產生的新病毒。 與藥物還產生正在從這個概念可以用於暴露前預防(PREP)建議用顯著較低的病毒負荷產生的,感染的預處理,以及在HIV感染的治療或艾滋病。 所述藥物組合已經在很大程度上防止HIV對T淋巴細胞的吸收,因此具有相當大的潛力,以防止或抑制長期感染。

編者按:據我所知,最後一句溫和但清晰的關注呼籲在治療中期或長期或“功能治愈”與醫院探訪少一個可能的“治愈”,提高進一步感染者的生活質量

幾乎以一種詭辯的方式發現了藥物組合的潛力。 阻尼免疫實驗藥物,URMC-099正在研究作為一種可能的治療,用於抑制由HIV引起大腦和神經系統中,長和慢性HIV感染過程炎症。 它的作用是抑制B激酶,這是一種蛋白質家族,可以作為炎症基因的轉換(阿司匹林也是激酶的抑製劑)。

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Em 生物化學,一 激酶 ou 激酶,是一種類型 轉移 磷酸基團 高能供體分子(如 三磷酸腺苷)向特定目標分子(基板)。 這個過程被稱為 磷酸化.[1] [2] [3] 靶分子可以通過磷酸化活化或失活。 所有的激酶都需要一個 離子 二價金屬作為 Mg2+Mn2+ 轉移磷酸基團。 這些酶被激活 環磷酸腺苷催化某些蛋白質的磷酸化。

一種蛋白質激酶催化該磷酸基團的加成反應,該反應是單向的,與ATP被打破,以產生反應所需的能量。 蛋白質酪氨酸磷酸酶不正是激酶的逆反應,它消除磷酸基,或使脫磷酸化。 將細胞包含幾個蛋白激酶和蛋白磷酸酶各負責在給定組或特定的蛋白質作用。 蛋白激酶屬於一個大家族共享氨基酸290序列的酶。 允許特定組的激酶某些特定氨基酸序列識別被磷酸化的蛋白。 來源:Widepedia。 要閱讀完整文章,請點擊 aqui

同一個團隊還研究了新的藥物遞送方法機身為蛋白酶抑製劑阿扎那韋的藥物,通過利托那韋升壓。 這兩種藥物都被配製成納米粒子 - 數千種藥物顆粒,小到足以進入細胞甚至細胞成分。 然後,將這些納米顆粒連接至葉酸,一個共同的微量營養素,其分子也可用於通過免疫系統的細胞,條件是,在到達淋巴結,藥物被設計成主動在T細胞中的結果

添加配方URMC-099納米的阿扎那韋(ATV納米)驅動所致小鼠細胞 - 通過基因適合於具有人類免疫系統 - 保持細胞內藥物濃度時間較長,長達十天單劑量特別是在構建病毒性HIV顆粒的細胞中。

這首先導致感染HIV的CD4細胞數量顯著下降。 在未經處理的小鼠中,CD4數,表示為被CD4細胞從75 40%下降T淋巴細胞百分比 - 為廣大的艾滋病病毒感染的課程可見。 使用納米ATV,CD4的百分比維持在60% - 在未感染的小鼠範圍內。

然而,納米ATV本身實現了這一壯舉,可能是由於它之前沒有被注意到的特殊特性(始終記住青黴素的歷史)。 所述URMC-099,雖然不產生其自身結構的任何效應產生的還原considerávemente高於預期及以後的阿扎那韋的影響時納米ATV給藥。 處理小鼠的病毒載量約為100.000拷貝/ ml; 在僅用增加的阿扎那韋效力治療的小鼠中,1600拷貝/ ml,並且URMC-099是284拷貝/ ml。 在停止給藥後,效果持續一點。 感染小鼠,不進行治療,為期9週; 然後每週注射一次nanoATV,每天以這種方式給予URMC-099三週。 一周後測量CD4計數保持穩定。

什麼是前所未有的,然而,該除URMC-099阿扎那韋已經產生在HIV感染的細胞的數目顯著較大下降,既T淋巴細胞和巨噬細胞在脾和淋巴結,特別是實際的病毒生產被感染的細胞。

感染未治療的小鼠有40 1000在其細胞中以它們的淋巴結產生由HIV積極50,3 1000脾。 與單獨nanoATV,這是減少到4,0 10,8分別1000和脾臟和淋巴結,和比0,1 2.3,分別小於和更小,當加入URMC-099。

研究人員還進行了一系列小鼠感染HIV的實驗 nanoATV和URMC-099治療,或作為一種製備治療調節的方法。 他們首先給小鼠服用單用阿扎那韋,單獨使用普通nanoATV或加上URMC-099。 然後在藥物停藥後,他們的老鼠感染了艾滋病病毒。

藥物實際上已不存在感染艾滋病毒的時候,沒有預防感染:但是他們降低感染後,內置DNA HIV細胞的數量,從DNA 11,471的副本1000與阿扎那韋細胞(不是普通的最好的比沒有處理)以74拷貝/單獨和1000 / 33-1000與URMC 099 nanoATV細胞。 不整合到病毒RNA導入細胞減少每個細胞1100 1000拷貝與阿扎那韋100普通拷貝/上nanoATV單獨1000拷貝/與19-1000此外URMC細胞099células。

與也產生了兩種藥物預感染治療有著深刻的斷裂產生新的病毒細胞的數量。 僅NanoATV產生90,8,94,2和95,7%活性病毒表達在細胞中取決於劑量(1,10和分別nanoATV的100微摩爾)降低。 加入URMC-099出品降低甚至更多的患者中HIV 63,8,81,7,97,8和用於四種劑量URMC-91,3 099%分別的表達(0,1,1,0。10和100納克/ ml的分別地)。 這意味著,生產病毒感染後減少了94,1%當兩個較低劑量nanoATV和URMC-099的使用當使用兩個較高劑量99,6%和當使用99,3%接下來的兩個較高劑量。

這兩種藥物如何宣稱染色效果如何呢? 如我們上面提到的,附接在一個葉酸分子配製納米阿扎那韋使藥物進入細胞的有效穿透; 納米顆粒是足以進入其中的細胞和病毒蛋白分解和組裝複製相同的細胞器(電池組件)小,但不會被迅速消除,如將是,如果藥物分子本身是,如果他們是在上下文

細胞器

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(從重定向 細胞器)

Em 細胞生物學, 細胞器, 細胞器,或 細胞器(“小機構”)通過膜車廂是有界的具有特定角色在小區的整體功能的發揮。 細胞器以綜合的方式工作,每次服用一種或多種細胞功能。[1]

“organelle”這個名稱來源於這些結構是細胞器官的想法,因為器官是身體的器官(因此得名) 細胞器, 後綴 - 她 是一個 愛稱)。 細胞器由...識別 顯微鏡 也可以通過淨化細胞分離。 有許多類型的細胞器,特別是在細胞中 真核。 雖然 原核生物 沒有細胞器 本身,其中一些包含微觀 蛋白質這應該作為原始的細胞器。[2] Fonte Wikepedia。 太平洋亞洲旅遊協會了解更多信息,請點擊 aqui.

添加URMC-099在被HIV的炎症蛋白刺激時按下它們的“自毀按鈕”從細胞中斷過程,並且活得更久。 這些藥物共同抑制了特定的細胞蛋白質,這些細胞蛋白質作為免疫應答基因的激活劑,在HIV感染中,使病毒複製成為可能。

HIV的逆轉錄酶(RT)到細胞的量的測量結果表明,與兩個較高劑量URMC-099的,活性仍然抑制這一過程| RT | 最後一劑藥物後五天!

“這是迄今已知的(09 / 02 / 2016),其能夠組合,以實現受感染動物的淋巴結,並通過超過90%減少的第一製劑,感染性病毒顆粒的數目,”研究人員說。 他們的目標是提高nanoATV的固定HIV包膜保護的蛋白質成分在人體細胞進行進一步實驗的方向性。

格斯凱恩斯

發表於:05二月2016

的說明我的。 儘管非常小心,當我用這個詞來夢寐以求的4信,我的懷疑,我開始看到了希望****。

這是最讓我能說

翻譯和克勞迪奧索薩在天濛濛亮09 2016日原審查 納米治療組合急劇造影HIV的細胞通過在小鼠中產生的量

卡洛斯傑克遜的提示

參考

張G等。 混合譜系激酶-3抑製劑URMC-099改善了長效抗逆轉錄病毒療法的治療效果。 納米醫學12,109-122。 2016

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