由於艾滋病病毒感染? 因為它會導致什麼病?...

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PrEP減少艾滋病毒感染

艾滋病毒“用來”使我們生病的複雜而微妙的過程?

在第一例病例發生後近三十年 艾滋病, 我們仍然不知道究竟如何HIV破壞免疫系統(!!!)。 但炎症 - 持續的免疫激活 - 現在被視為它們造成損害的過程中的一個關鍵因素,就像苔原下的火災一樣。 該研究正在審查病毒被理解的方式 - 以及如何更有效和有力地解決病毒。

由於尖端流行病遲早,HIV容易導致細胞和人類有機體的CD4免疫防禦的大量丟失未處理HIV感染清楚地示出。 如果CD4細胞計數下降到足夠低的水平和HIV,不幸的是,這樣做很容易,身體變得獵物機會性感染和腫瘤免疫系統,原本健康的,能夠高效,安靜地擊敗了最部分時間。

或許,令人驚訝但尚未完全理解的過程 HIV消耗CD4細胞。 此外,艾滋病病毒感染者的抗逆轉錄病毒療法已使人們得以保持本身是與CD4接收器在所有那些被處理,並具有至少90粘附改善白細胞計數健康百分之五(說實話我的會員資格是百分之百,但仍然可以有自己的生活全軍覆沒壓倒性的方式,人的生命是在合同或機會性感染,如巨細胞病毒性視網膜炎的風險(CMV)這可能會導致人失去視力和看能力成為質量和準確性較低,而且可以讓你盲目的,完全不可原諒的方式,現在仍然是,例如,間質性漿細胞肺炎( CFP),如心血管疾病(I,索薩克勞迪奧問題,遭遇兩肺栓塞,其中之一是質量和腎臟疾病通常安裝。達勒的毒性 抗逆轉錄病毒療法 - 如增加膽固醇 - 並不能完全解釋這些並發症:現在人們認為HIV感染本身會顯著增加代謝風險。

一些新興的概念可以對這些問題提供一些線索。 炎症 - 在 由於與病毒作戰的持續免疫系統導致的免疫激活延長狀態 - 似乎是代謝紊亂和心血管疾病的關鍵因素(我的肺栓塞是由這些誘因引發的)。 該研究還表明,消化道可能在HIV疾病的進展中發揮比以前更大的作用,事實上可能是免疫激活的最強源之一。

早期感染和腸道

腸子素描
這就是你,你的女朋友,我......全方位線蟲Summus

艾滋病毒感染的過程在很大程度上是大多數人的特徵模式。 在頭幾個星期 - 急性感染 - 免疫系統還沒有學會對新的入侵者做出反應。 整個身體的HIV水平升高,血漿中的CD4細胞數量變得明顯變小。 現在的測試表明,僅僅觀察血液中的CD4細胞,這可能低估了這種早期衰退的整體指標。 在循環血液中僅有一小部分(2%)的身體CD4細胞被有效地發現。 大部分居住在淋巴結(這其中就包括“腺”你有時會感到頸部和腹股溝當你有一個感染)在腸道相關淋巴組織(GALT 譯者註意事項, GALT 是上面用紅色標記的英文首字母縮寫,英文定義為: 腸相關淋巴組織 ),其中免疫細胞存在作為基襯暴露於外來物質諸如肺其他器官的腸黏膜的整個長度,和生殖器。 研究人員觀察到感染後該腸組織中CD4記憶細胞大量丟失。 (注意事項:如果我離開這裡只有文字與不會在其戲劇性的重要性和嚴重的損失對我們來說是可以理解的記憶細胞,艾滋病病毒感染者或艾滋病人,我找遍了網,在維基百科上發現了以下定義:

記憶T細胞 來自已經學會對特定入侵者作出反應的其他T淋巴細胞,例如一種細菌,或一種真菌,甚至一種 過敏原 並成功地消除了它們。 它們上線多年,並且可以重新激活,以便更快地響應類似於他們過去所攻擊的攻擊者。 例如,已被激活以對抗麻疹的淋巴細胞(通過直接接觸或通過 vacina)可以按照由麻疹病毒,確保終身免疫,個別打擊新的入侵。[9] 在本文末尾,您將找到一個直接指向整個維基百科頁面的鏈接

Danny Douek,研究員 過敏和傳染病美國全國學院 (NIAID),密切​​研究了這個過程:

“一旦我們認為CD4細胞在疾病過程中緩慢但肯定地丟失了。 但我們注意到大多數外記憶T細胞 - 它們是成年人中大部分CD4細胞 - 都會很快失去。“ 關於60%的記憶細胞可能會被感染,並且在大多數人中,可能在感染的前兩週內消失(...)。

理想的情況下,HIV的治療可能需要對陣雙方起搏和免疫缺陷的保護。 很可能,這是一個複雜的目標,而共識是,相當多的研究仍然是必要的。

在剝離與組織CD4許多細胞(去除較少的病毒內部層),HIV也導致腸組織結構的破壞,和免疫到許多免疫細胞通常駐留淋巴結。 最近的研究發現,這些組織已成為感染期間標有膠原aguda.2

研究人員推測,這種損傷會干擾正常細胞生長和細胞相互作用,限制免疫系統在早期感染中完全再生丟失的CD4細胞的能力。 腸道和組織損傷也可能導致炎症,這有助於導致艾滋病病毒的後期階段 - 這一點我們將回歸.3

慢性感染:為什麼CD4細胞死亡?

在幾週急性感染的激烈活動後,身體開始產生特異性靶向HIV的抗體和免疫細胞。 在此期間(稱為血清轉換),病毒載量水平下降,CD4細胞計數恢復到接近正常水平。 在這一點上,疾病進入一個被稱為的延長階段 慢性感染。 (這就是關於“慢性疾病”的所有可以說的 - 艾滋病是一種與慢性疾病幾乎沒有關係的綜合症...艾滋病,是的,與獲得性免疫缺陷有關的一切 - 艾滋病在如果它不是慢性疾病)

在早年的流行,該病毒甚至想到了在慢性感染的長期睡覺。 事實證明,這是完全錯誤的:病毒載量檢測中出現中期證明,病毒繼續感染上的時間積極感染CD4細胞等,產生數以百萬計的每一天的新副本。

淋巴和女體化藝術品的消化系統它是病毒直接殺死誰細胞CD4? 這是很容易認為應該是CD4計數的最終墜落的主要原因。 但事實是更加複雜。 大大低於1%CD4慢性感染期間實際感染艾滋病毒的循環細胞 - 太少解釋整體虧損 - 數以百萬計的新CD4細胞每天都在產生。 近年來,研究人員已經發現了艾滋病毒導致CD4細胞的損失其他可能的手段。 這些包括有毒的病毒蛋白,閃爍感染的細胞,其可殺死未感染的細胞中的所謂的“旁觀者效應”。 HIV也可以觸發細胞“自殺”的過程被稱為細胞凋亡, 或程序性細胞死亡。

其他機制可能很有效,包括 - 具有諷刺意味的是 - 免疫系統自身對艾滋病的反應。 該病毒只能感染激活的CD4細胞 - 那些已被“聯繫”以對抗感染的細胞。 換句話說,通過對病毒採取行動的行為,CD4細胞本身成為感染的目標。 這種悖論在某種程度上是不可避免的,因為免疫細胞的激活是免疫功能的重要組成部分。 然而,越來越多的證據表明,長期和過度的免疫激活 - 炎症 - 是HIV疾病持續損害的基礎.5

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