艾滋病可以治愈嗎? 大自然沒那麼說!

圖像默認

治療的艾滋病療愈 艾滋病! 許多人的夢想! 快來吧 但是,讓它正確來! 不像所謂的諾言,而是…

瑪拉(Mara)給了我關於一個主題的警告,我開始尋找研究對象。

我找到了。 他使用的術語“震驚和死亡”使我想起了科學家的另一種藥典:

所謂“踢殺”。 許多踢以後沒有死。 除了我幾乎不可能的希望! 是的 當時我充滿了希望,鑑於當時的結果,我現在有了一些希望。

如今,治療艾滋病已無所作為。 我們有很多要解決的問題

沒有什麼比節制。

因為,因為自然 “休克與死亡”似乎是軍事戰略的名稱,但實際上描述了當今的主導模式 用於尋找治療感染的方法 艾滋病毒-1 不久前,我強調,那是踢殺。

儘管抗逆轉錄病毒療法(ART)在限制感染程度方面非常有效,該病毒可以隱藏 “潛在” 在稱為CD4細胞的免疫細胞中+ T,在水庫中。

而且這些儲庫中的大多數都保留在組成腸管的細胞中,這些細胞在開放和擴散的情況下,只佔正式足球場的一部分,幾乎沒有任何轉錄,因此幾乎不被檢測到,因此不易被發現免疫系統1,2.

AZD5582 😡未針對人類使用進行優化optimized; 然而,這些結果表明,作為休克和死亡方法的一部分,非規範的NF-κB途徑的藥理激活可能是觸發HIV-1基因表達的一種有吸引力的方法(圖1)。

我無權發布圖片-在文本結尾處,我將放置與圖片相關的著作 

儘管抗逆轉錄病毒療法(ART)在限制感染程度方面非常有效,但該病毒可以隱藏 “潛在” 在稱為CD4細胞的免疫細胞中+ T,在水庫中。

而且這些儲庫中的大多數都保留在組成腸管的細胞中,這些細胞在開放和擴散的情況下,只佔正式足球場的一部分,幾乎沒有任何轉錄,因此幾乎不被檢測到,因此不易被發現免疫系統1,2.

治療的艾滋病

這時非常平靜,艾滋病治療肯定會延遲

問題本身就是需要確保這些短褲,

她是位明智的女性,病毒學家 巴黎大學 一切始於1983年,當時研究人員在《科學》雜誌上發表了對逆轉錄病毒的描述,後來將其稱為HIV。 幾年後,這位科學家認識到 當時他們很幼稚。 鏈接在另一個選項卡中打開!

明顯不足

還有很多工作要做

事實是,羅納德·裡根(Ronald Reagan)承諾從現在起兩年後,而不是三十年後,才知道疫苗和艾滋病的治療方法。

而且,通過粘合一種朋友和傳染病,“艾滋病是艾滋病病毒進入人體後發生的一切的冰山一角。

仍然需要設計這種治療方法。

😡我們的媒體開始談論康復😡

幾個小時前,我收到朋友的來信:

艾滋病可以治愈嗎? 艾滋病治療
他的意圖是好的,我感謝選票。 但是從新聞發布的方式來看,他的看法是錯誤的! (……

在第二項研究中,麥克布賴恩 4 使用了一種完全不同但互補的方法來停止病毒潛伏期。 再次,作者使用了人源化的小鼠 HIV-1和SIV感染的恒河猴用ART治療後進行了ART治療。

不會進行孤立的免疫干預

他們結合了兩種免疫干預措施。 第一個涉及抗體介導的CD8細胞耗竭+ 先前已證明T免疫細胞可與HAART結合使用以減少病毒轉錄水平5.


第二種藥物同時給藥,涉及用一種稱為N-803的藥物進行治療,該藥物會強烈激活信號分子白介素15(IL-15),先前已顯示 6 激活HIV-1轉錄 體外。 像尼克松及其同事一樣,研究人員發現,他們的治療導致血液中各種病毒水平和各種組織細胞中病毒RNA的大量增加。

N-803對SIV和HIV的持續穩定活化和CD8 +細胞的耗竭

由於未發布版權,我無法使用該圖,但圖XNUMX的標題說明了以下內容

圖1重新激活睡眠的HIV-1的兩種方法。 HIV-1可以整合到潛在的CD4 + T細胞基因組中-不會轉錄成信使RNA,因此無法被人體的免疫系統檢測到。 有兩篇文章介紹了“休克”療法,可以重新激活小鼠中潛在的HIV的轉錄以及猴子中相關的SIV病毒。 尼克松等。3 使用了一種叫做AZD5582的藥物來激活非典型的NF-κB信號通路,從而刺激病毒的轉錄。 McBrien等。4 使用了兩種干預措施-一種名為N-803的藥物來刺激IL-15蛋白,從而促進轉錄;一種抗體療法可以耗盡稱為CD8 + T細胞的免疫細胞,後者似乎在減少HIV轉錄方面起著重要作用。 在這些電擊療法重新激活病毒後,針對和殺死目標的干預措施 CD4細胞攜帶病毒,TK細胞應有助於消除潛在的病毒庫。 

乍一看,McBrien及其同事使用的聯合干預措施似乎是矛盾的,因為IL-15是CD8 + T細胞最強的激活劑之一7,8。 但是,這兩種干預措施的協同作用提高了這種可能性,即針對病毒儲庫細胞的最佳策略涉及多種免疫干預措施-抑制似乎在穩定病毒潛伏期(例如CD8 + T細胞)中起作用的免疫成分其他可以有效中斷延遲的信號(例如IL-15信號)。

原始文本說:

尚不清楚CD8 + T細胞耗竭如何與IL-15相互作用以逆轉HIV-1潛伏期。

尚不清楚CD8 + TR如何與IL-15相互作用以逆轉HIV-1的潛伏期.


當有人寫這樣的東西時,任何對文本有很好理解的人都會意識到,今天或明天都沒有治癒的方法! 我錯了^?

就是這樣! 我不明白科學文本如何在該國媒體上成為標題!

鑑於CD8細胞耗竭會產生廣泛的直接和間接影響+ T9,要定義這種協同作用的精確分子機制並不容易。 但是,了解這種關係可以揭示這些干預措施共同靶向的蛋白質,因此可以用於優化臨床潛伏期的逆轉。

除了他們取得的進步外,當前的研究還顯示了與逆轉藥理潛伏期有關的一些概念和技術挑戰。

首先,評估了延遲逆轉代理(LRA)(以及到目前為止介紹的所有其他LRA 10除了病毒轉錄外,在調節宿主細胞基因(我們的)轉錄中起關鍵作用的靶標因子。

因此,使用它會產生靶標外毒性作用的固有風險。

致命缺陷和不確定性

McBrien描述的LRA的毒性 等。 和尼克松 等。 在動物模型中似乎是可以接受的,大多數都沒有臨床副作用。 但是,在人體臨床試驗中必須滿足更嚴格的安全標準。 (phe)!

致命缺陷

病毒潛伏期的機制在各個病毒儲庫細胞之間可能會有所不同,並且可能受HIV-1基因組與宿主細胞染色體11整合的位置的影響。因此,有可能只有細胞的一部分對單個LRA產生了反應, g ^通常針對特定的病毒潛伏期機制。 兩項當前研究中對乾預措施做出反應的病毒庫中細胞的實際比例 不確定,將很難通過實驗確定 12。

另一個不確定性 HIV-1 RNA增加多少歸因於CD4細胞+ 可有效複製的HIV-1攜帶者13,14.

這很有趣,因為大多數病毒儲庫細胞都攜帶含有以下成分的HIV-1基因組: 序列中的致命缺陷,可能是由於病毒RNA逆轉錄過程中引入的錯誤造成的, 產生整合到宿主基因組中的病毒DNA.

暈眩但不會殺死

這些有缺陷的病毒基因組通常仍可以轉錄並響應地方和地區當局,但是當停止抗逆轉錄病毒治療時它們不會引起病毒反彈,因此, 不代表電擊和死亡干預的主要目標.

此外,尚不清楚破壞性潛伏期如何影響儲層細胞的進化動力學-例如,電擊治療是否會殺死某些sCD4細胞亞群+T極易受到等待時間中斷的影響,但對不敏感且難以重新激活的其他細胞子集具有選擇優勢。

最重要的是,當前研究中測試的所有乾預措施均未導致病毒庫大小標記物表達的改變。

這些標記的減少是解決問題的最有用和最關鍵的終點震驚與死亡。 對病毒庫的大小沒有影響可能反映了這樣一個事實,即研究主要是為了研究潛伏期的逆轉而設計的,並且缺乏專門的“死亡”.

搜索治療中的重要步驟? 是的 但這不是治愈! 還有很長的路要走

在“尋求治療”中,將“休克”干預措施與“死亡”因素相結合是下一步的重要工作。

實際上,它們提供了一個強大的模型來評估強大而有效的潛伏期逆轉情況下的“死亡”策略,這可能是當前研究的優勢之一。

治療的艾滋病

最後,尼克松和同事以及麥克布賴恩和同事的工作不應從以下事實中轉移: 休克和死亡策略在很大程度上仍然只是理論概念,而不是治療現實。

大自然仍在強化

建立其減少病毒庫並為患者帶來真正益處的能力的證據將需要做更多的工作。 doi:10.1038 / d41586-020-00010-x

克勞迪奧索薩原譯 潛在艾滋病毒的重新激活使休克療法的治療向前發展

Referências

    1. 1.芬齊(D.Finzi) 等。 自然醫學。 5,512-517(1999)。

    1. 2.

    2. Alleys,DS和Greene,WC 細胞 155,519-529(2013)。

    1. 3.

    2. 尼克松(CC) 等。 性質 https://doi.org/10.1038/s41586-020-1951-3 (2020)。

    1. 4.

    2. 麥克布賴恩(JB) 等。 性質 https://doi.org/10.1038/s41586-020-1946-0 (2020)。

    1. 5.

    2. 卡特賴特(EK) 等。 免疫力 45,656–668(2016)。

    1. 6.

    2. 瓊斯(RB) 等。 PLoS Pathog。 12,e1005545(2016)。

    1. 7.

    2. 康隆(KC) 等。 J.臨床 Oncol。 33,74-82(2015)。

    1. 8.

    2. 尤尼斯(美國) 等。 J.臨床 投資。 126,2745-2756(2016)。

    1. 9.

    2. 奧科耶 等。 J. Exp。Med。 206,1575-1588(2009)。

    1. 10。

    2. Spivak,AM和Planelles,V。 Annu。 Rev. Med。 69,421-436(2018)。

    1. 11。

    2. Chen,H.-C.,Martinez,JP,Zorita,E.,Meyerhans,A.&Filion,GJ 自然結構。 分子生物學 24,47-54(2017)。

    1. 12。

    2. 阿肯色州Cillo 等。 PROC。 Natl Acad。 科學。 美國 111,7078–7083(2014)。

    1. 13。

    2. 何永昌 等。 細胞 155,540–551(2013)。

    1. 14。

    2. 李GQ 等。 J.臨床 投資。 127,2689–2696(2017)。

多讀一些

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