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機會性疾病! 他們是什麼? 它們是什麼? 細菌性疾病 DoençasInfecciosas

肺囊腫病或HIV肺炎是最危險,最危險的機會性疾病之一。

我要強調這個事實是由於觀看,無助和驚訝,一個家庭失去了他們最親愛的人之一。 所以,也許是我的過失,我現在正試圖將其最小化,公開地談論……

…肺氣腫病

克勞迪奧在我的一次悲慘遊行中看到了肺囊腫病,他們死於某種分泌物,窒息而死! 我不會說名字。 即使因為要記住它們而花了我; 他們的臉對我來說足夠了。 在沒有的時候 ART 這是一個現實,極有可能實現“物化”,結果很少 “生存”.

而這個生存...

總結

在過去的30年中,我們對HIV / AIDS和 肺炎(肺囊腫),但仍存在明顯的差距。 它被歸類為真菌,並且特定於宿主物種,但是對​​它的貯藏庫,傳播方式和發病機理的了解還不完整。 肺炎和肺結核是定義艾滋病的疾病

肺氣腫病仍然是定義艾滋病的常見診斷,並且在美國和歐洲是常見的機會性肺炎,但是來自世界其他地區的艾滋病毒/艾滋病負擔重的流行病學數據有限。

HIV肺炎病原體 無法成長

不能培養,支氣管鏡和支氣管肺泡灌洗是診斷肺囊腫的金標準程序,但無創診斷測試和生物標誌物是有希望的。必須經過驗證。

甲氧芐啶-磺胺甲噁唑是推薦的一線治療和預防方案,但是對藥物磺胺甲噁唑-甲氧芐啶的耐藥性正在引起關注。 建立國際艾滋病毒相關機會性肺炎(IHOP)研究是為了解決這些知識空白。

這篇綜述描述了與HIV相關的肺囊腫的發病機理,流行病學,診斷和管理方面的最新進展,以及正在進行的臨床和轉化研究領域,這些領域是IHOP研究和與HIV相關的肺部感染和並發症(Lung HIV)縱向研究的一部分。

肺炎

肺部在艾滋病病例中特別脆弱的突出 肺囊腫性肺炎是艾滋病毒/艾滋病流行的先驅,也是艾滋病毒相關發病率和死亡率的主要原因,在這種以前罕見的機會性肺炎上已經引起了人們的注意和資源。

在過去的30年中,我們對HIV / AIDS和肺囊蟲病的理解取得了長足進步,但是仍然存在很大差距。 這篇綜述描述了與HIV相關的肺囊腫病的發病機理,流行病學,診斷和管理的最新進展,以及正在進行的臨床和轉化研究領域,這些領域是與HIV相關的機會性肺炎國際研究(IHOP)和HIV感染縱向研究的一部分肺部及相關並發症(肺部HIV)。

它是一種機會性真核生物,被歸類為真菌(1)。 性別 它感染哺乳動物物種,並且對宿主物種具有特異性。 人類感染是由 肺孢菌; 卡氏肺孢子蟲 目前指的是 感染小鼠的物種。

背景與發病

人類是 吉羅韋氏瘧原蟲,儘管尚未完全了解確切的關係,並且也建議使用環境儲層。 原發性感染髮生於兒童早期,可能表現為上呼吸道的自限性疾病(2、3),全世界大多數兒童在2至4歲之間可檢測到抗體(4-6歲)。

動物研究表明 通過空氣在動物之間傳播。 動物研究還表明, 免疫抑制(潛伏感染的激活)後發展為肺囊腫病,並且免疫功能低下的動物沒有 暴露於感染了免疫缺陷的動物後發展為肺囊病 (新的外源性感染)和具有免疫能力的動物 .

肺氣腫病暴發

在不同的免疫力低下的人群中,肺氣腫簇爆發的大量報導支持人與人之間的傳播以及最近在人類肺氣腫病發病機理中感染的獲得。

另外,分子分型 吉羅韋氏瘧原蟲 肺氣腫病患者的遺傳位點表明 吉羅韋氏瘧原蟲 感染人類並提供了分子證據來支持人際傳播和近期感染(7-9)。

流行病學

在艾滋病毒/艾滋病流行之前,肺氣腫病並不常見.

1967年XNUMX月至XNUMX月PCP 1970年,總共194名患者被診斷出患有肺氣腫病,並報告給疾病控制中心,該中心是唯一的醫療機構。 戊tam羥乙磺酸鹽,是當時治療肺囊腫的唯一方法(10)。

1981年,有兩項關於15名先前與其他男性發生性關係和/或正在註射吸毒者的健康男性的肺囊腫病的報導宣布開始HIV / AIDS大流行(11、12),目前影響約33,4全世界有25萬人,估計造成13萬人死亡(XNUMX)。

肺囊腫病在美國和歐洲是艾滋病的常見診斷。 在美國,高峰期的肺氣腫病是 艾滋病的主要診斷 從20.000年到1990年,它每年負責1993多個新的AIDS病例(14-17年)。

沒有參考

在這個時候,這場災難對我來說是殘酷的,它在我右邊一千,在我左邊一萬,如此多次,如此之多,以致於這詩篇似乎比任何東西都更可悲。 正確的一千次,魷魚的一千次,對我來說一萬次……是的,在那些疾病上,我會過得更好,但那樣會發生。 一天一場葬禮。 有時兩個。 甚至對我來說這都是殘酷的。

傻瓜來了,說他沒有“這些參考資料”,並道歉!

永遠唯一的朋友,在我看來布拉加是對的,是死亡。

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在歐洲,肺囊腫病是世界衛生組織《 2008年HIV / AIDS監測報告》中定義艾滋​​病的主要疾病,佔當年診斷為成人和青少年的AIDS病例的16,4%(18)。

在北美和歐洲的HIV人群中,肺氣腫病仍然是艾滋病的主要原因。

在15年建立的由2000個北美和歐洲隊列組成的網絡-抗逆轉錄病毒治療隊列合作中,肺囊腫病是繼食道念珠菌病之後第二個最常見的艾滋病定義事件(19)。

肺氣腫病仍然是與艾滋病毒相關的肺炎的主要原因,但是肺氣腫病的發病率下降了。

舊金山和肺囊腫病

在1.000年至1990年間,在顯微鏡下的圣杰弗朗西斯科醫院(Galal deSãoFrancisco),有近1993例與HIV相關的肺囊腫病被診斷為鏡檢(平均每年250例)。

這個數字每年下降到20至30例。 這些病例大多數發生在未接受抗逆轉錄病毒療法或肺炎性囊腫預防的人群中,許多人在報告時並未意識到自己的艾滋病毒感染(21、22)。 在其他機構中,這種經歷也很相似,據報導,有23%至31%的肺氣腫病病例發生在最近被診斷為肺氣腫病時感染HIV的患者中(21,23,24)。

每年鏡檢確診的病例數 1990-2009年在舊金山總醫院診斷出肺炎(肺囊腫)。 ART =抗逆轉錄病毒療法。

據報導,全球與艾滋病毒相關的肺囊腫病的發病率存在差異(25,26)。 在非洲,對感染了HIV的肺炎患者進行支氣管肺泡灌洗(BAL)支氣管鏡檢查的臨床研究表明,肺囊腫病佔病例的0,8至38,6%(26-28)。 在烏干達坎帕拉的穆拉戈醫院,接受抗酸塗片鏡檢並進行了支氣管鏡檢查的疑似肺炎住院的艾滋病毒感染患者中,肺囊腫病的發生率從支氣管鏡檢查的近40%降至不到10%(28,29 )。 但是,與肺囊腫病相關的死亡率仍然很高。 儘管烏干達目前的發病率較低,但肺囊腫病患者的死亡率(75%,3/4)要比培養陽性肺結核(31%,59/190)或隱球菌性肺炎(10%, 1/10)(30)。

表現與診斷

傳統上,與HIV相關的肺氣腫病表現為發燒,非生產性咳嗽和呼吸困難。 症狀一開始可能很微妙,但逐漸發展,可能在診斷前出現了幾週。 這種表現形式不同於在沒有HIV並患有肺囊腫病的免疫力低下的患者中通常所見,後者的症狀持續時間通常短得多(31)。 肺部檢查通常是正常的,但在異常時,吸氣ra音是最常見的發現。

胸部X射線診斷必不可少的

胸部放射線照相是診斷評估的基礎,並表現出雙側,對稱,網狀(間隙)或顆粒性混濁(圖2)(32、33)。 肺氣腫或雙側氣胸也可出現肺氣腫。 氣胸雖然相對不常見,但仍然存在一個難題,通常需要對胸管進行長期管理。 肺囊腫病有時表現為胸部X線檢查正常。

在這些情況下,高分辨率計算機斷層掃描(HRCT)可能會有用。 胸部的HRCT掃描顯示不規則的玻璃杯混濁區域(圖3)(34)。

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心身 這是一門科學

儘管存在玻璃液混濁對肺氣腫病不是特異性的,但它的缺失強烈反對對肺氣腫病的診斷,在這些情況下通常不能保證對肺氣腫病進行其他診斷測試或對肺氣腫病進行治療(34)。

沒有通用的方法來處理可疑的肺氣腫病。 一些機構憑經驗對待這些人,而另一些機構則尋求確定的診斷。

無論選擇哪種方法,都建議進行嚴格的監測,因為肺氣腫病的表現可能與其他與HIV相關的肺炎重疊,並且被HIV感染的患者可能患有一種以上的肺炎。

PCP

計算機斷層掃描

胸部高分辨率X線斷層攝影術顯示了HIV感染患者的磨玻璃片混濁特徵 肺炎,因為他的X線胸片正常(由L. Huang提供,經許可使用)。

無法耕種

不能培養,肺囊腫的診斷取決於以更高的痰誘導頻率或更高的頻率獲得的呼吸道標本中特徵性囊性或營養性形態的顯微鏡可視化 支氣管鏡檢查。

BAL支氣管鏡檢查被認為是診斷HIV感染患者肺氣腫病的金標準程序,據報導其敏感性為98%或更高(20)。 然而,支氣管鏡檢查除了昂貴並且具有相關的並發症風險之外,還需要專門的人員,房間和設備。

因此,在世界上許多充滿艾滋病毒/艾滋病的地區,支氣管鏡的可用性受到限制,診斷肺囊腫的準確無創方法將是一項重要的臨床進展。

在此過程中,支氣管鏡檢查的極限甚至暴力都產生了需求

特異性PCR檢測方法的發展徹底改變了許多傳染病的診斷方法, 吉羅韋氏瘧原蟲 已經開發。 吉羅韋氏瘧原蟲

Os PCR檢測結合BAL樣品已顯示對肺囊腫的診斷敏感。

基於敏感的基於PCR的檢測方法的可用性已導致進行研究,以檢查這些檢測方法是否可以與非侵入性肺部手術(具有支氣管鏡檢查知識的人)相結合,以有效診斷肺囊腫。

PCP

舊金山總醫院的兩項研究檢查了口咽灌洗液樣本(OPW;含漱液),並測試了三個基於PCR的試驗,將結果與痰液樣本或誘導的BAL進行了比較,並將Diff-Quik染色後的顯微鏡檢查作為標準,金。

金標準OPW-PCR

這些研究發現,OPW-PCR對肺囊腫的診斷敏感性高達88%,特異性高達90%(35,36)。 程序因素,例如在開始進行肺氣腫病治療之前或開始後1天內收集OPW樣品,以及患者在樣品採集之前劇烈咳嗽,都增加了測試的敏感性。

儘管OPW-PCR對肺囊腫的敏感性接近BAL顯微鏡,可能超過誘導痰鏡,但OPW-PCR可以檢測 吉羅韋氏瘧原蟲 DNA在沒有肺氣腫病的情況下,導致PCR假陽性結果。 PCR對肺囊腫病的特異性不佳可能與這些檢測方法的高度敏感性以及可能感染HIV的患者和其他患者的事實有關。 (即 在沒有肺氣腫病的情況下,通過PCR檢測DNA(37,38)。

仍然需要許多研究

需要進行進一步的研究以確定是否可以在定量PCR分析中使用臨界值來區分肺囊腫和肺結核 殖民化。

研究了血漿和血清分析對肺囊腫的診斷。 一項試驗檢查了血漿S-腺苷甲硫氨酸(SAM或AdoMet)作為肺囊蟲病的潛在生物標誌物。 SAM是參與甲基化和多胺合成反應的重要生化中間體(39、40)。 進行SAM試驗的最初理由是 沒有SAM合酶,因此無法合成自己的SAM,因此必須從宿主中收集該中間體(後續研究表明, 具有功能性SAM合成酶)(41)。

因此,肺氣腫病患者的MAS水平可能較低。

紐約的一系列研究發現,血漿AdoMet的水平可用於區分HIV感染的肺氣腫病患者和非肺氣腫病肺炎患者以及健康對照者(39、40)。

在一項研究中,肺氣腫病患者的血漿AdoMet水平明顯低於非肺氣腫病性肺炎(細菌性肺炎或結核病)患者,兩組患者之間的AdoMet水平沒有重疊(40)。 隨後的一項測量血清SAM的研究發現,在HIV感染的肺氣腫病患者和非肺氣腫病肺炎患者之間存在重疊水平(42)。

這些研究的不同結果是否與假設的血漿和血清SAM水平之間的差異有關,還是與其他因素有關,尚不清楚,需要進一步研究。

血清(1-3)-β-D-葡聚醣生物標誌物

最近,血清(1-3)-β-D-葡聚醣是所有真菌細胞壁的成分,包括 由於Pneumocystosis的患者可能具有較高的水平,因此已將其用作Pneumocystosis的生物標記物(43,44)。

一份報告發現,患有或未患有潛在的HIV感染的肺氣腫病患者的血清(1-3)-β-D-葡聚醣水平明顯高於無肺氣腫病的患者(43)。 使用100 pg / ml的臨界點,另一項研究報導診斷靈敏度為100%,特異性為96,4%(44)。 (1-3)-β-D-葡聚醣在幾種真菌性肺炎中升高,並且該測試無法區分真菌病因(例如,肺氣腫病和 曲霉 種)。 因此,儘管這些診斷測試或非侵入性生物標記物的結果令人鼓舞,但仍需要進行額外的驗證,並且使用BAL的支氣管鏡檢查仍然是肺氣腫病的金標準診斷測試。

CFP的治療

推薦使用甲氧芐氨嘧啶磺胺甲噁唑為輕度,中度和重度肺囊腫感染的HIV感染者的肺囊腫一線治療方法,一般建議對中度至重症患者進行靜脈內治療,對於輕度疾病患者應採用口服治療(45)。

替代方案包括靜脈注射噴他idine,克林黴素加伯氨喹,甲氧芐啶加氨苯砜和阿托喹酮混懸液。

對於中度至重度肺囊腫病的患者,建議使用輔助糖皮質激素,如PaO2小於70 mmHg或肺泡-動脈氧梯度大於35 mmHg證明(45)。 患者應在開始肺囊腫治療的同時開始輔助糖皮質激素治療。

建議的治療時間為21天(45)。

但是,由於限制治療的毒性,相當大比例的個體無法完成完整的甲氧芐氨嘧啶-磺胺甲基異噁唑循環,或者由於感覺不到治療失敗而轉用其他治療方案(46)。

儘管前瞻性隨機對照試驗僅比較了肺炎性囊腫的二線治療的數據有限,但一項三中心觀察性研究和系統評價表明,克林黴素與伯氨喹的組合是代替靜脈注射噴他idine作為肺炎性二線治療的有效替代方法。

化學預防 磺胺甲噁唑三甲氧芐啶

這也是推薦用於一級和二級預防肺囊腫的一線治療方案。 替代方案包括氨苯砜與或不與乙胺嘧啶和亞葉酸鈣,阿托伐醌和噴他idine在氣霧劑中的懸浮液。

如果CD4 +細胞計數少於200個細胞/μl或有口腔念珠菌病史(一級預防),並且在肺囊蟲病發作後(二級預防),則受HIV感染的青少年和成人,包括孕婦,應接受肺囊蟲病預防。 )45)。

CD4 +細胞計數低於14%的人和有艾滋病定義病史的人也應考慮預防肺囊腫(45)。

一旦開始,建議終生預防肺囊蟲病,但是對於接受艾滋病毒感染的青少年和接受聯合抗逆轉錄病毒療法並已對CD4 +細胞計數增加至200 / µl以下的成年人,可以停用高於200 /μl至少3個月(45)。

一個潛在的例外是當CD4 +細胞計數高於200細胞/μl時發生肺囊蟲病的患者。 無論CD4 +細胞計數如何,這些人都可能繼續進行肺囊蟲病的預防(45)。

在終止肺囊蟲病預防後,抗逆轉錄病毒治療中繼發性肺囊病的風險與持續的CD4 +細胞計數超過200細胞/μl(通常伴隨血漿RNA持續抑制低於檢測限)相結合極低的案例,但很少見(49)。

如果CD4 +細胞計數降至200細胞/μl以下,則應恢復預防(45)。 來自12個隊列研究的最新數據表明,無論使用何種預防措施,CD4 +細胞計數為100至200個細胞/微升且RNA含量低於400拷貝/毫升的HIV感染人群中,肺囊腫的發生率較低。肺氣腫病,提示儘早停止預防可能是安全的,儘管還需要其他數據(50)。

藥物-甲氧芐啶磺胺甲噁唑抗藥性 卡氏假單胞菌

甲氧芐氨嘧啶磺胺甲噁唑在預防肺囊腫中的廣泛應用與耐藥性甲氧芐氨嘧啶磺胺甲噁唑細菌的增加有關(51),並引起了人們對甲氧芐氨嘧啶磺胺甲噁唑藥物潛在耐藥性的擔憂。 吉羅韋氏瘧原蟲 (52)。

人們對阿托伐醌的使用以及對阿托伐醌藥物的潛在耐藥性也提出了類似的擔憂(53)。 對甲氧芐啶-磺胺甲噁唑藥物的耐藥性也可能導致對甲氧芐啶+氨苯砜(砜)的耐藥性,進一步限制了可用於治療(和預防)肺囊腫的治療選擇。 無法培養 吉羅韋氏瘧原蟲 阻礙了記錄耐藥性的努力 ,但研究人員通過檢查二氫葉酸還原酶(DHFR)和二氫蝶呤合酶(DHPS)基因(分別是甲氧芐氨嘧啶和磺胺(磺胺甲噁唑和氨苯砜)的酶靶標)中的基因突變來探索這一重要問題。

並將觀察到的遺傳突變與臨床結果相關聯(52)。

之所以選擇這種方法,是因為已證明DHFR和DHPS的遺傳突變會引起耐藥性,如其他微生物(例如 惡性瘧原蟲 (54)。

審查了六項研究 吉羅韋氏瘧原蟲 在美國,日本,歐洲,南非和泰國,有或沒有潛在HIV感染的肺氣腫病患者的DHFR突變(55-60)。 前兩項研究報導,DHFR突變並不常見,與甲氧芐氨嘧啶作為預防肺囊蟲病的一部分(即甲氧芐氨嘧啶-磺胺甲噁唑)無關(55、56)。

在這些研究中,發現非同義的DHFR突變導致肺囊腫病樣本中0%(0/37)和7%(2/27)的氨基酸被替換。

甲氧平與肺囊性肺炎突變無關

迄今為止最大的研究發現了相似的比例(4%,5/128個樣品),該研究還發現甲氧芐啶的使用與非同義DHFR突變的存在之間沒有關聯(59)。

相比之下,一項歐洲研究報告稱,在33%(11/33)的肺氣腫病樣本中存在非同義的DHFR突變(57)。 這項研究發現,使用DHFR抑製劑(甲氧芐氨嘧啶或乙胺嘧啶)預防肺囊蟲病與DHFR突變的存在有關(P = 0,008),並且大多數DHFR突變患者的預防方案均接受乙胺嘧啶(n = 7)而不是甲氧芐啶(n = 2)。

DHFR抑製劑

這項研究提出了不同的DHFR抑製劑可以選擇不同的DHFR突變或以不同的頻率選擇非同義DHFR突變的可能性。

由於該研究未報導任何結果,因此尚不清楚DHFR基因突變的存在是否與接受甲氧芐氨嘧啶-磺胺甲基異噁唑或甲氧芐氨芐加氨苯砜的人的發病率,死亡率增加或肺囊病治療失敗有關。

與六項DHFR研究相比,檢查了20多項研究 吉羅韋氏瘧原蟲 在北美,歐洲,亞洲,非洲,南美和澳大利亞,有或沒有潛在HIV感染的肺氣腫病患者中的DHP突變。

硫磺

與DHFR相比,有關DHPS的研究佔多數,是指磺胺甲噁唑對 在肺氣腫病動物模型中,與甲氧芐氨嘧啶相比,對於甲氧芐啶潛力的開發,DHPS突變比DHFR突變更重要。

耐磺胺甲噁唑藥物。

這些研究報告了DHPS突變的頻率範圍很廣(從3,7%到81%)(58、61、62)。

通常,這些研究還揭示了所觀察到的DHPS突變比例的地理差異,在美國(舊金山)報導的比例最高,而在西班牙和南非報導的比例最低。

此外,一些研究報告了DHPS突變的比例隨時間增加(63)。 具體而言,幾乎排他報導了兩個非同義突變,這些突變導致在氨基酸位置55(Thr→Ala)和/或位置57(Pro→Ser)的氨基酸取代(64、65)。

總體而言,這些研究通常證明,將磺胺類藥物(磺胺甲噁唑或氨苯砜)用作預防肺囊蟲病與存在非同義DHON突變之間存在顯著關聯(52)。

一個值得注意的發現

這一發現值得關注,因為DHPS基因座在 由於從非哺乳動物的靈長類動物中很少發現DHPS突變,因此可以從其他哺乳動物中獲得(66),這表明人類選擇使用磺胺類藥物 吉羅韋氏瘧原蟲 DHPS突變。

在幾項研究中,DHPS突變的存在與感染肺炎性肺囊病的HIV患者的不良結果有關。

一項研究報告說,DHPS突變的存在是一個獨立的預測因素,與死亡率增加3個月相關(調整後的風險比為3,10; 95%的置信區間為1,19-8,06; P = 0,01)(67)。

另一項研究指出,DHPS突變的存在與使用甲氧芐氨嘧啶-磺胺甲基異噁唑或甲氧芐氨芐加氨苯砜治療肺氣腫的失敗風險增加相關(RR = 2,1; P = 0,01)(68)。

的治療失敗 甲氧芐氨磺胺甲基噁唑

最後,一項小型研究報告說,用甲氧芐氨嘧啶-磺胺甲基異噁唑治療的所有四名具有DHPS突變的患者均未能通過肺囊腫病治療(69)。

相反,其他研究未能證明這些關聯,相反,與DHPS突變相比,諸如血清白蛋白低和ICU早期入院等危險因素更能預測肺囊病的死亡率(62)。

因此,關於DHPS突變的臨床意義和與推定的對藥物磺胺甲噁唑-甲氧芐氨嘧啶的抗性相關的推論存在明顯的悖論。

相反

研究一致報告,用甲氧芐氨嘧啶-磺胺甲基異噁唑治療的大多數肺氣腫病和DHPS突變患者對此治療有反應(62、67、68、70)。 但是,用甲氧芐氨嘧啶磺胺甲基異噁唑治療的DHP突變患者,與用甲氧芐氨嘧啶磺胺甲基噁唑治療的野生型DHPS以及與鹼鹼治療的DHP突變患者相比,往往有較差的結果。非硫酸鹽體系(62)。

對這些觀察結果的確切解釋尚不清楚,但據推測伴有DHFR突變,甲氧芐啶-磺胺甲噁唑的血清水平低和宿主因素是肺囊蟲病突變和DHPS。

尚無研究同時檢查了肺囊腫病患者所有假定的因素。 除非能更好地確定DHPS和可能的DHFR突變的臨床意義,否則治療肺氣腫病患者的臨床醫生應在所有患者中使用甲氧芐氨嘧啶-磺胺甲基異噁唑作為一線治療,除非過敏反應或不良反應禁忌。 。

另一項研究

與HIV相關的肺部感染和並發症的縱向研究(HIV肺)研究是由國家心,肺和血液研究所(NHLBI)建立的新型,協作,多R01研究項目聯盟,旨在檢查各種疾病影響感染艾滋病毒/艾滋病的人的傳染性和非傳染性肺部疾病。 肺部HIV研究的特定目標,研究設計和研究方案在此版本的在線補充中進行了描述。 在“肺部HIV研究”中,八個臨床中心分別進行各自的研究,但還參加了NHLBI的管理和一個數據協調中心,以在多個地點和小組級別進行協作研究。

每個臨床站點都有其自己的研究重點。 IHOP的研究重點在於機會性肺炎,特別是肺氣腫病,但包括建立臨床和標本數據庫,以研究結核病,細菌性肺炎和其他機會性肺炎。 例如,關於結核病(撒哈拉以南非洲地區主要的機會性肺炎)的研究已納入IHOP基礎設施。

死亡率

IHOP研究的具體目標包括:

(1)確定國際縱向隊列中與HIV相關的機會性肺炎的發生頻率和死亡率,並檢驗肺囊蟲病與死亡率增加相關的假設。

(2)評估分子工具對肺氣腫和結核病診斷的敏感性和特異性,並檢驗以下假設:OPW樣本與PCR分析相結合是診斷肺氣腫和肺結核的敏感測試; 和

(3)檢驗DHPS基因突變與發病率和死亡率增加相關的假設,並探索這些結果的潛在機制。 IHOP和肺部HIV已經建立了與臨床數據相關的標本庫,因此,鼓勵有興趣研究與HIV相關的機會性肺炎的研究人員與本評價的作者聯繫。

結論

艾滋病毒/艾滋病大流行見證了我們對艾滋病毒/艾滋病和肺囊蟲病(與該流行病相關的重要疾病之一)的理解的重大進步。 這篇綜述描述了與HIV相關的肺囊腫的發病機理,流行病學,診斷和管理方面的最新進展,以及IHOP和Lung HIV研究的一部分正在進行的臨床和轉化研究領域。 IHOP和肺部HIV研究已經建立了一組臨床樣本,並附有臨床數據以供將來研究。 鑑於肺氣腫病的發病率下降,但由於其長期存在作為導致HIV感染和其他免疫抑制患者發病和死亡的原因,該標本庫可以加速並加深我們對 吉羅韋氏瘧原蟲 和肺囊腫病。

更好地了解艾滋病 可以讓您更好地了解為什麼進行測試更好! 在這種情況下,遲到總比不到好,躺在那兒的老人就要死了”

克勞迪奧索薩,原譯 HIV相關性肺囊蟲性肺炎

筆記

由國家心肺血液研究所資助的項目包括HL087713,HL090335和HL090335-02S1。

作者披露:一個 LH獲得了來自創新診斷基金會(FIND)的財政支持。 AC和JLD從WHO和FIND獲得了財政支持。

SdB和JK與對該手稿主題感興趣的商業實體沒有財務關係。 SM獲得了雅培和蓋茨基金會的財政支持。

RFM從Gilead和Merck那裡收取了講座費用。 PDW,WW和HM與對該手稿主題感興趣的商業實體沒有財務關係。

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